Кардіоміопатія в кішках - види хвороби, причини, діагностика та лікування

Кардіоміопатія - колективна концепція, за якою ціла група захворювань серця характеризується дистрофічними змінами міокарда (серцевий м`яз).

Відповідно до характеру змін, що відбуваються в серці, розрізняють кілька видів кардіоміопаті. Основний, і найчастіше включає гіпертрофічну кардіоміопатію (GKMP) та дилатацію кардіоміопатію (DCMP).

GKMM характеризується потовщенням стін (загалом або окремо лише) і зменшенням порожнини шлуночків серця. Це найпоширеніша форма кардіоміопатії в кішках (близько 65% всіх КМП у кішках).

DKMM, навпаки, характеризується витонченням стін і розширення порожнин шлуночків. Це відносно рідко (близько 5%).

Також необхідно сказати про інші форми кардіоміопатії: Rcm (обмежувальна кардіоміопатія, Як і на GKMP, патологічний процес фіксує лівий шлуночок, але потовщення міокарда менш виражена), ADPG (аритмогенна дисплазія правого шлуночка - зміни впливають в основному правильний шлуночок), в деяких випадках трансформація в серці важко однозначно інтерпретувати, такі захворювання пов`язані з групою "не класифікованої кардіоміопатії".

Як часто це захворювання знайдено?

Гіпертрофічна кардіоміопатія виявляє приблизно 15% кішок у загальному населенні. У кішках старшої вікової групи поширеність досягає 29%.Більшість кішок з гіпертрофічною кардіоміопатією мають безсимптомний хід захворювання, з частотою серцевої смерті приблизно 23% протягом 5 років, незалежно від віку під час діагностики.

Причини захворювання

Залежно від причин, що викликають кардіоміопатію, розрізняють:

• Первинна або ідіопатична. Вважається, що така форма хвороби має генетичний характер. В даний час виявляються мутації генів, що призводить до GKMM у породі кішок Maine Coon та Regdoll. Навіть у кількох породах, включаючи британський короткошерстий, американський короткошерстий, шотландський склад, Сфінкс, перський, норвезький ліс, простежується сімейна схильність до гіпертрофічної кардіоміопатії.

Ці породи також пропонують успадковані форми, дослідження в цій галузі проводяться. Також вважається, що кішки гірських порід Абіссінська, Тайська, Бурманська, Сіамські схильні до ДКМП. У рідкісних випадках ідіопатична кардіоміопатія виявляється від дуючих тварин.

• Вторинний Форма захворювання підозрюється у випадках, коли існує хвороба, яка спричинила причину змін у міокарді. Отже, наприклад, артеріальна гіпертензія, гіпертиреоз, запальний процес у серцевому м`язові - міокардит, дефекти серця (аортичний стеноз), можуть бути передані вторинному міокардіальному гіпертирезі, дефекти серця (аортичного стенозу), а DCMP є відсутністю Таврину з незбалансованим годуванням, міокардитом, дефектами серця.

Механізм виникнення захворювання (патогенез)

Патологічний процес може вплинути на різні ділянки міокарда, але ураження міокарда лівого шлуночка має найбільше значення у прояві захворювання. З DKMP, це зменшення функції "відкачування", нездатність шлуночка адекватно зменшується і виштовхує кров у велике коло кровообігу.

І з GKMM, це, навпаки, не здатність серцевого м`язу розслабитися, і, як наслідок, недостатність кровотоку, що надходить у велике коло кровообігу. Незалежно від причини змін, ці зміни призводять до збільшення тиску в лівому атрію, а в майбутньому, збільшення тиску в легеневих жилах - судини, для яких кров потрапляє в лівий атріум.

Потім зростає тиск у менших судинах і капілях легень, і в результаті, набряк легенів розвивається, іноді гідроторакс. Це найстрашніші прояви хвороби, які можуть призвести до смерті тварин.

Залучення до процесу "правових серцевих відділів" іноді викликана накопиченням рідини в черевній порожнині (асцит), порожнину грудної клітки (Hydrotorax), перикардією.

На додаток до цих очевидних симптомів, випливає цілий каскад адаптивних реакцій, який згодом призводить до незворотних змін, як у серці, так і в інших органах. Такі процеси включають тахікардію (неконтрольоване довгострокове збільшення імпульсу), артеріальна гіпертензія (збільшення артеріального тиску), вазоконстрикція (звуження судин), спрага (рідко в кішках).

клінічна картина

На ранніх стадіях захворювання, і, іноді, і з більш вираженими змінами в серці, симптоми можуть бути відсутні. У деяких випадках можна зазначити, що кішка стала менш мобільним, частота дихання збільшується під час фізичних вправ. Така "прихована" етап може тривати довго, симптоми починають рости, як правило, після будь-якого провокуючих факторів: стрес, операційне втручання, анестезія.

Основним проявом захворювання включає збільшення дихання - задишка. Якщо на початку захворювання він може проявлятися непоміченими, коротко, головним чином після тренування, то з часом він просувається, проявляється самостійно. З розвитком набряку легенів, кішка приймає вимушену позу, часто дихає відкритим ротом, ви можете побачити, що язик і ясен придбають блискучий відтінок. Якщо в цій ситуації немає надзвичайної ситуації, тварина помре.

Ще одне ускладнення, яке розвивається під час кардіоміопатій у котах - посудина тромбоемболії. Сформульовано в розширених камерах серцевого тромбу, піднявся, починає міграцію на кровоносних судинах. Прояви тромбоемболії залежать від цього судна, тромб зупиниться і межує. Найчастіша локалізація - це стегнові артерії.

У цьому випадку розвивається парез тазових кінцівок. Кішка не спирається на лапи, подушки пальців холодні, пульс на уражених кінцівок не підходить. Як правило, є виражений больовий синдром. У деяких, дуже рідкісних випадках єдиним проявом захворювання може бути раптовою смертю.

Як розкрити?

"Золотий стандарт" в діагностиці кардіоміопатії є ехокардіографічним методом (відлуння серця).

Для котів, мейн-кун та регентських порід існують спеціальні генетичні випробування на наявність мутацій, що викликають GKMP (HCM - тест). Але цей тест не виключає поведінки ехокардіографії, оскільки наявність цієї мутації ще не означає наявність самого захворювання. Хвороба може розвиватися пізніше, у різних формах і різній тяжкості.

Зміни, виявлені ECCG, є основою для початку лікування. Крім того, "негативний" результат не виключає поведінки ехокардіографії. Доведено, що хвороба може розвиватися у тварин з "негативним" тестом на HCM, передбачається, що хвороба є полігенною (тому людина знає більше 400 мутацій генів, що ведуть до GPM).

Необхідне генетичне тестування котів, перш за все, для планування племінної роботи, вибраної від розведення людей, які є носіями мутованих генів.

На додаток до ECOCG, під час кардіологічної експертизи, для виявлення ускладнень у вигляді серцевого ритму може знадобитися для проведення електрокардіографії (ЕКГ). Крім того, у певних ситуаціях використовується рентген, ультразвукове дослідження грудної клітки, лабораторних досліджень.

Як лікувати?

Лікування спрямована на усунення симптомів стагнації серцевої недостатності та профілактики легеневих набряків, для цієї мети призначаються діуретичні препарати. Для того, щоб зрозуміти тяжкість стагнаційних явищ, випробування підрахунку дихальних рухів за хвилину. Це простий спосіб оцінити стан тварини вдома, який навіть власник може використовувати. З цією метою респіраторний рух підраховує (тобто кожне захоплення дихання) за хвилину. Як правило, частота дихання не перевищує 27 дихальних рухів за хвилину.

Для лікування хронічної серцевої недостатності, призначають ліки з групи інгібіторів АПФ.

Коли виявляються розширені серцеві камери, необхідна запобігання тромбозу, для цього, як правило, передбачаються препарати з антиагрегантної групи.

Контролювати тахікардію та поліпшення еластичності міокарда (під GKMM), іноді використовуються β-блокатори.

У деяких ситуаціях потрібні препарати, які покращують скорочувальну здатність міокарда.

Лікування має призначати ветеринарний кардіолог на основі опитування кішок.

Прогноз

Прогноз дуже різноманітний і залежить від характеру аномалій, присутніх у серці, ступінь порушень кровообігу всередині серця, ступінь розширення передсердь, серцевого ритму та артеріального тиску.

Кішки з дуже жорсткими шлуночками та глибокими розладами кровообігу, дуже велика атрія, аритмії (такі як фібриляція передсердь) та низький кров`яний тиск мають поганий прогноз. Неповнолітні форми GKMM, швидко прогресивні, також несуть поганий прогноз.

На протилежному кінці спектру кішок з легкою та фокальною гіпертрофією без серйозних порушень кровообігу можна жити цілком нормальним життям.

Що ж робити? Профілактика

Профілактика полягає в ранньому виявленні захворювання та компетентної племінної роботи. Немає препаратів з доведеною ефективністю запобігання розвитку хвороби. Тому дуже важливо розкрити хворобу своєчасно.

З цією метою вони рекомендують профілактичну перевірку кардіологом та проведення ECCG у наступних групах:

1. Кішки, пов`язані з породними з групи ризику * Перед проведенням хірургічних втручань під загальною анестезією.
2. Регулярно тваринні породи групи ризику * кожні 1-1,5 роки до досягнення п`ятирічного віку.
3. Вікові кішки старше 6 років до хірургічного втручання під загальну анестезію.
4. Тварини, що демонструють швидке дихання з невеликим навантаженням або спокою, підвищену втому з навантаженнями або при виявленні терапевтичного обстеження серцевого шуму, розладів ритму.